19 sierpnia 2018

Insulinooporność

Do największych problemów zdrowotnych, z jakimi boryka się współczesna populacja, należą otyłość i cukrzyca. Jeśli uzmysłowimy sobie fakt, że insulinooporność często poprzedza pełnoobjawową cukrzycę typu 2, to właśnie ona okaże się swego rodzaju znakiem ostrzegawczym o stanie chorobowym oraz zwiększonym ryzyku dalszych powikłań.

Sama IO według definicji oznacza obniżoną wrażliwości organizmu na działanie insuliny, czyli hormonu odpowiedzialnego za regulację poziomu cukru we krwi. Z kolei cukrzyca to stale podwyższony (ponad fizjologiczne normy) poziom cukru we krwi – więcej informacji na temat cukrzycy znajdziesz tutaj.

Zmiana nawyków żywieniowych, coraz mniejsza aktywność fizyczna oraz stres prowadzą do rozpowszechniania się zaburzeń metabolicznych niemal na skalę epidemii – zwłaszcza w państwach wysoko rozwiniętych, takich jak Stany Zjednoczone czy w krajach europejskich. Ta postępująca zmiana stylu życia coraz częściej wiązana jest nie tylko z insulinoopornością (IO), ale również z tzw. zespołem metabolicznym (ZM). Termin ten według definicji WHO (World Health Organization) oznacza występowanie u jednego pacjenta: podwyższonego poziomu glukozy we krwi na czczo lub insulinooporności czy też cukrzycy typu 2 oraz dwóch spośród następujących schorzeń: nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii (zaburzeń poziomu cholesterolu lub triglicerydów we krwi) lub otyłości [1]. Sprawa wydaje się więc być bardzo poważna [2].

Spis treści:

Przyczyny choroby
Mechanizm działania insulinooporności
Diagnostyka IO
Niebezpieczne objawy
Trening w IO
Dieta przy insulinooporności
Suplementacja przy insulinooporności
Najważniejsze zalecenia
Insulinooporność – jadłospis

PRZYCZYNY CHOROBY

Warto podkreślić, że przyczyny insulinooporności nie są jednoznaczne i wciąż nie do końca znane, lecz dysponujemy coraz bardziej wiarygodnym źródłem wiedzy na ich temat. Obecnie najbardziej prawdopodobne są trzy hipotezy powstawania IO, związane kolejno z otyłością, nadmiarem energii w diecie oraz przewlekłym stanem zapalnym:

  • Lipotoksyczna hipoteza rozwoju insulinooporności – rozwinięta w ostatnich kilkunastu latach. Opiera się ona na teorii, iż w wyniku otyłości znacznie wzrasta stężenie wolnych kwasów tłuszczowych (FFA-freefattyacids). Ich nadmierne nagromadzenie w hepatocytach (komórkach wątroby) oraz miocytach (komórkach mięśniowych) hamuje pobieranie glukozy, co może bezpośrednio wpływać na gospodarkę węglowodanową oraz zwiększać insulinooporność tkanek [3-4].
  • Przeładowanie lipidami – to hipoteza tłumacząca IO jako efekt wpływu tkanki tłuszczowej. Mechanizm powstawania oporności na insulinę w komórkach tłuszczowych ma nieco odmienny charakter niż w mięśniach czy w wątrobie. W wyniku stałego nadmiaru substancji odżywczych w organizmie, tkanka tłuszczowa pobiera z krwiobiegu i magazynuje coraz większe ilości lipidów. Prowadzi to do jej coraz większego rozrastania się – na tyle szybkiego, że układ krwionośny nie nadąża tworzyć nowych naczyń, a to powoduje niedotlenienie nowych komórek tłuszczowych. Cały mechanizm prowadzi do oporności tkanki tłuszczowej na insulinę i wzrostu poziomu glukozy we krwi [5-6].
  • Zwiększony stan zapalny – związek między występowaniem IO a ciągłym stanem zapalnym wydaje się niezaprzeczalny. Wiele nowych doniesień naukowych wskazuje, że rozrost tkanki tłuszczowej za sprawą nadmiaru energii w diecie prowadzi do syntezy adipokin i cytokin o charakterze prozapalnym: rezystyny, IL-1a, IL-1b,IL-6, TNF-alfa. Te z kolei zapoczątkowują kaskadę zmian w organizmie, przyczyniając się do coraz większej oporności na insulinę [7-9].

Mechanizm działania insulinooporności

Insulinooporność to stan, w którym dochodzi do upośledzenia działania insuliny.
Nasze tkanki w odpowiedzi na hormon insuliny nie są w stanie zwiększyć pobierania glukozy z krwi ani przyspieszyć tempa metabolizmu. W początkowym etapie komórki beta-trzustki nie są jeszcze w żaden sposób uszkodzone i reagują na podwyższony poziom glukozy we krwi, syntetyzując i wydzielając hormon. Jednak w sytuacji, kiedy tkanki docelowe nie reagują prawidłowo na sygnał przekazywany za pośrednictwem insuliny, krążąca glukoza nie jest przez nie pobierana i metabolizowana – nie dochodzi zatem do obniżenia jej stężenia we krwi. W efekcie trzustka syntetyzuje i wydziela coraz większe ilości insuliny, co w początkowej fazie prowadzi do przerostu komórek trzustki, a następnie do ich obumierania.

Wyróżnia się 3 główne mechanizmy, które doprowadzają do powstania insulinooporności:

  • Mechanizm przedreceptorowy – ma związek z nieprawidłową budową samej cząsteczki insuliny lub obecnością we krwi przeciwciał klasy IgG, które wiążą prawidłowo zbudowaną cząsteczkę insuliny. Mechanizm ten często wynika z mutacji genetycznych oraz chorób immunologicznych, prowadzących do produkcji przeciwciał IgG.
  • Mechanizm receptorowy – zazwyczaj jest związany ze zmniejszoną ilością receptorów insulinowych w komórkach organizmu. Stan ten następuje przy ciągle podwyższonym stężeniu insuliny we krwi, co może być wynikiem zbyt dużej podaży energii oraz braku aktywności fizycznej.
  • Mechanizm postreceptorowy – wynika z nieprawidłowości transportu glukozy wewnątrz komórki lub nasilonej lipolizy w organizmie. Te mechanizmy prowadzą do zwiększenia poziomu wolnych kwasów tłuszczowych (FFA-freefattyacids), które hamują utlenianie glukozy w wątrobie oraz komórkach mięśniowych.

DIAGNOSTYKA IO

Główną problematyką związaną z diagnozowaniem insulinooporności jest fakt, iż złoty standard (pomiar charakteryzujący się wysoką czułością i swoistością) stanowi badanie, które jest dość trudne i kosztowne do przeprowadzenia dla większości populacji. Badaniem tym jest klamra hiperinsulinemiczna normoglikemiczna. Polega ono na dożylnym podaniu insuliny tak, aby utrzymać jej stałe stężenie we krwi oraz podaniu glukozy tak, by utrzymać normatywny poziom glikemii. Insulinooporność zostaje zdiagnozowana na podstawie ilości podanej glukozy niezbędnej do utrzymania normoglikemii. To metoda bardzo czuła i powtarzalna, jednak ze względów praktycznych jest rzadko stosowana [10].

Z uwagi na powyższe trudności w diagnozowaniu IO, wykorzystywane są metody polegające na jednoczesnym pomiarze stężenia glukozy i insuliny we krwi w różnych warunkach fizjologicznych (stanie na czczo lub po posiłku). Możemy wyróżnić następujące badania [11]:

  • Pomiar stężenia insuliny i glukozy na czczo we krwi pacjentów – polega na pobraniu krwi żylnej w stanie na czczo (od 8 do 12 godzin po posiłku) oraz oznaczeniu poziomu glukozy i insuliny. Iloraz stężenia insuliny i glukozy powyżej wartości 0,3 świadczy o insulinooporności.
  • Test doustnego obciążenia glukozą (OGTT) – to badanie, które polega na podaniu 75 g glukozy oraz analizie szybkości i efektywności regulacji poziomu tego cukru we krwi przez endogenną insulinę. Specjalista, analizując krzywą cukrową, może stwierdzić IO.
  • Test tolerancji insuliny (ITT) – polega on na jednorazowym dożylnym podaniu insuliny w dawce 0,1 jednostki na kilogram masy ciała pacjenta oraz obserwowaniu stanu glikemii. W przypadku insulinooporności notuje się jedynie nieznaczne obniżenie poziomu glukozy we krwi.
  • Wskaźnik HOMA-IR (ang. Homeostatic Model Assessment) – na podstawie stężeń glukozy oraz insuliny mierzonych na czczo wylicza się współczynnik R. Wartość R równa jest iloczynowi stężenia glukozy (mmol/l) na czczo (FPG) i stężenia insuliny (Mu/l) na czczo (FIRI) podzielonemu przez 22,5. O insulinooporności świadczy wartość R wyższa niż 1.
  • Pomiar hemoglobiny glikowanej – badanie HbA1c pokazuje średnią wartość glikemii w okresie ostatnich trzech miesięcy. Norma to stężenie równe lub mniejsze 6,5% (48 mmol/mol). Jest to idealne narzędzie diagnostyczne do długotrwałej obserwacji glikemii pacjenta, szczególnie pomocne podczas cukrzycy typu 1 i 2.

NIEBEZPIECZNE OBJAWY

Objawów IO jest wiele i często są one niespecyficzne (mogą wskazywać na wiele chorób) [12]. Należą do nich:

  • Zmęczenie
  • Zaburzenia koncentracji
  • Stała senność
  • Drżenie rąk
  • Chęć na słodycze (zwłaszcza po posiłku)
  • Bóle głowy
  • Napady głodu
  • Częste infekcje

Dlatego oprócz objawów warto zwrócić uwagę na czynniki ryzyka związane z IO, a gdy według naszej analizy występują u nas – zwrócić się do specjalisty i odbyć należytą diagnostykę.
Do czynników ryzyka insulinooporności możemy zaliczyć:

  • Otyłość (szczególnie otyłość brzuszną, choć tu można dyskutować, co jest objawem, a co przyczyną)
  • Występowanie cukrzycy typu 2 lub insulinooporności w rodzinie
  • Przebytą cukrzycę w trakcie ciąży
  • PCOS
  • Choroby tarczycy
  • Urodzenie dziecka o wadze powyżej 4 kg
  • Choroby układu sercowo-naczyniowego
  • Stłuszczenie wątroby

TRENING w IO

Każda forma aktywności fizycznej korzystnie wpływa na regulację glikemii i poprawę insulinowrażliwości [13], jednakże treningi anaerobowe o wyższej intensywności mają tutaj zdecydowaną przewagę. Korzystniej wpływają one na aktywność enzymu AMPK (enzymu, który powoduje zwiększony wychwyt glukozy przez tkankę mięśniową) i niezależny od insuliny transport glukozy do komórek, podczas gdy wysiłki aerobowe nie wykazują takich właściwości [14]. U chorych na cukrzycę typu 2 ćwiczenia anaerobowe (70-90%Hrmax) lepiej poprawiają wrażliwość na insulinę, adipocytokiny i poziom cytokin zapalnych niż trening oporowy (oparty o ćwiczenia izolowane). Trening oporowy korzystnie wpływa na LMB, poprawia wrażliwość insulinową komórek wątroby i zmniejsza produkcję glukozy [15-16].

Reasumując: w przypadku IO w swoim treningu skup się głównie na treningu siłowym opartym o wielostawowe ćwiczenia, intensywnym treningu anaerobowym, interwałach oraz tabacie. Jako uzupełnienie warto też zadbać o wysoki NEAT (nietreningowa aktywność fizyczna), dlatego staraj się dziennie wykonać nie mniej niż 10000 kroków lub wybieraj rower zamiast komunikacji miejskiej czy samochodu.

DIETA PRZY INSULINOOPORNOŚCI

Już od wielu lat związek między otyłością a IO jest bardzo dobrze udokumentowany [17]. W innych badaniach z kolei wykazano zależność między ilością tkanki tłuszczowej w organizmie a insulinowrażliwością i zaburzeniami metabolizmu glukozy. W tym kontekście niezwykle ważna (w negatywnym znaczeniu) jest trzewna tkanka tłuszczowa, która o wiele bardziej wpływa na metabolizm organizmu niż tkanka zlokalizowana pod skórą [18-19]. Z tego powodu pierwszym krokiem w stronę zdrowia, jaki może zrobić osoba z insulinoopornością, jest normalizacja swojej masy ciała do zakresu BMI poniżej 25 pkt. Przyjmuje się, iż redukcja masy ciała o 10% w skali roku, prowadząca do prawidłowego BMI, jest podstawowym celem dietoterapii w IO [20]. Dlatego na początku warto postawić na dietę odchudzającą, która wprowadzi deficyt energetyczny, a gdy osiągniemy cel w postaci prawidłowej masy ciała – utrzymywać dietę o zerowym bilansie kalorycznym. Istnieje wiele diet cud, jednak – jeśli ich stosowanie rzeczywiście wiąże się z szybkim spadkiem masy ciała – w dłuższej mierze nie są praktycznym rozwiązaniem. Zamiast wprowadzania modnych schematów żywieniowych polecam więc konsekwentną zmianę nawyków żywieniowych [21-22]. Poniżej opisałem najważniejsze aspekty diety w insulinooporności, dodatkowo zachęcam do zapoznania się z moim wcześniejszym, wspomnianym już artykułem dotyczącym diety w cukrzycy – w kontekście żywieniowym dietoterapia IO jest bardzo podobna do dietoterapii cukrzycy.

Istotne składniki diety to:

  • Warzywa – w naszej diecie są największym źródłem błonnika rozpuszczalnego. Błonnik ten zapewnia wiele korzyści zdrowotnych, w tym pomaga w odchudzaniu i obniża poziom cukru we krwi. Wchłania wodę i tworzy żel, który spowalnia ruch żywności przez przewód pokarmowy. Powoduje uczucie pełności i utrzymuje właściwy poziom cukru i insuliny. Rozpuszczalny błonnik pomaga również „karmić” przyjazne bakterie, które żyją w okrężnicy, co może poprawić stan jelita i zmniejszyć oporność na insulinę. Jedną z frakcji błonnika jest inulina, znajdująca się w większych ilościach w cykorii. Jej prebiotyczne właściwości prowadzą do poprawy poziomu cukru we krwi i innych markerów zdrowotnych u chorych na cukrzycę typu 2.
  • Owoce – choć wydaje się, że są źródłem cukrów prostych i powinniśmy ich unikać, to w odpowiedniej ilości stanowią istotny element zbilansowanej diety. W przypadku IO zaleca się 2 porcje owoców na dobę (porcja to ok. 150 g), promując te o mniejszej ilości cukru, np.: maliny, truskawki, jabłka, porzeczki, borówki czy morele. Warto włączać owoce w okolicach posiłku, jako deser lub składniki naszego dania (np. dodatek do owsianki z orzechami).
  • Przyprawy: imbir, cynamon, kurkuma, czosnek – dzięki zawartości substancji o działaniu immunoprotekcyjnym zmniejszają stan zapalny oraz poprawiają insulinowrażliwość. W jednym z badań, przeprowadzonym na 60 osobach, które spożywały przez 40 dni 1 g, 3 g lub 6 g cynamonu, zanotowano glikemię na czczo zmniejszoną o 18-29% w porównaniu do osób przyjmujących placebo (puste kapsułki bez cynamonu) [23].
  • Orzechy, pestki, nasiona – badania naukowe wyraźnie sugerują, że niedobór kwasu alfa linolenowego i jego pochodnych (EPA i DHA), których źródłem są właśnie orzechy czy nasiona, może przyczynić się do wystąpienia zaburzeń gospodarki insulinowej. Zwiększenie ich udziału w diecie prowadzi do poprawy insulinowrażliwości [24]. Dlatego warto każdego dnia włączyć do menu 30 g różnego rodzaju orzechów, nasion czy pestek – w ramach przekąski lub jako składnik większego dania.
  • Pełnowartościowe produkty zbożowe – mowa tu o pełnoziarnistym pieczywie, kaszach różnego rodzaju czy mąkach razowych, które oprócz węglowodanów złożonych są również źródłem błonnika, składników mineralnych oraz witamin z grupy B.
  • Regularne spożywanie płynów – wybierając wodę do picia powinniśmy kierować się przede wszystkim stopniem jej mineralizacji, co niekoniecznie równa się wodzie mineralnej. Ważną informacją jest fakt, iż woda mineralna może mieć w sobie dość mało składników mineralnych. Dlatego warto zwracać uwagę na ilość wapnia oraz magnezu w kupowanej przez nas wodzie. Dobra woda mineralna to ta, która dostarcza powyżej 100 mg wapnia i 50 mg magnezu w litrze.

Natomiast warto unikać w diecie [25]:

  • Produktów będących źródłem rafinowanych węglowodanów i cukrów prostych – do tej grupy możemy zaliczyć wszelką przetworzoną żywność, taką jak białe pieczywo, białe makarony, słodycze, ciastka czy produkty typu fast food.
  • Produktów bogatych w izomery trans – izomery trans to najgorsze z możliwych tłuszcze, ponieważ są utwardzone w procesie przemysłowej obróbki technologicznej. Występują w produktach takich jak: twarde margaryny, wyroby cukiernicze, dania fast food, gotowe sosy z torebki czy nawet niektóre batony dla sportowców.
  • Tzw. płynnych kalorii – czyli wszystkich produktów czy posiłków, które można spożyć w płynnej formie. Mowa tu o słodzonych napojach, shake’ach, koktajlach, sokach czy smoothies. Niestety upłynnienie posiłku wpływa na szybkość jego trawienia. Choć u sportowców jest to aspekt pozytywny, to u osób z IO może niekorzystnie wpłynąć na wahania poziomu glukozy we krwi. Dlatego zawsze korzystniej jest zjeść całe jabłko czy mango, niż włączyć je w skład koktajlu.

SUPLEMENTACJA PRZY INSULINOOPORNOŚCI

W mojej praktyce suplementy diety to coraz popularniejszy temat – zwłaszcza gdy mowa o pacjentach z jednostkami chorobowymi. Warto więc zastanowić się, jakie suplementy dostępne na rynku mogą istotnie wpłynąć na poprawę IO, a jakich unikać. Poniżej zamieszczam listę potencjalnie działających suplementów w kontekście gospodarki węglowodanowej. Zaznaczam jednak, że są one jedynie dodatkiem do dietoterapii i nie powinny być faworyzowane ponad prawidłowe odżywianie:

  • Ekstrakt z cynamonu – dla osób nielubiących smaku cynamonu jest dość dobrą alternatywą. Cynamon jako substancja o działaniu prozdrowotnym wpływa na akceptację receptora insulinowego oraz zwiększa aktywność glukoneogenezy, co przyczynia się bezpośrednio do poprawy IO [26]. Dawką najczęściej używaną w badaniach jest 1000 mg.
  • Morwa biała – jej liście wykazują działanie lecznicze. Wpływa stabilizująco na poziom glikemii, ograniczając tempo przyswajania glukozy w przewodzie pokarmowym. Zalecaną dzienną dawką jest 700 mg ekstraktu z liści morwy białej stosowanej do posiłku [27].
  • Ekstrakt z gorzkiego melona – strukturą przypomina insulinę, stąd w organizmie człowieka wywołuje lekkie działanie hipoglikemizujące. W przykładowym badaniu zastosowanie 1000 mg trzy razy dziennie skutkowało wśród pacjentów zmniejszeniem poziomu hemoglobiny glikowanej. Jednak z uwagi na niezbyt duży efekt tej interwencji, jak i wielu innych, podchodziłbym sceptycznie do tego suplementu [28].
  • Kozieradka – wpływając na tempo opróżniania żołądka, kozieradka powoduje zwolnienie tempa wchłaniania węglowodanów. Wskutek tego, wedle przytoczonej metaanalizy, istotnie wpływa na zmniejszenie glikemii poposiłkowej oraz na obniżenie hemoglobiny glikowanej, co jest bardzo obiecujące w kontekście wspierania dietoterapii osób z IO. Najbardziej zauważalne efekty badacze obserwowali przy dawce 5 g na dobę [29-30].
  • Ekstrakt z zielonej herbaty EGCG – w randomizowanym badaniu wykazano jego pozytywny wpływ na obniżenie parametrów związanych z IO. Przyjmowanie 380 mg ekstraktu z zielonej herbaty na dobę skutkowało obniżeniem wskaźnika HOMA-IR średnio o 1,1 punktu – to bardzo obiecujący wynik [31].

Jak pokazują wyniki pojedynczych badań, zastosowanie suplementacji niesie za sobą pozytywny wpływ na parametry związane z insulinoopornością. Jednak należy podkreślić, że żadna z przytoczonych publikacji nie obejmuje na tyle dużej grupy osób badanych, by wysnuwać daleko idące wnioski. Dodatkowo przed poleceniem danego suplementu warto rozważyć, czy jest on odpowiedni dla danej osoby. Choroby współtowarzyszące czy przyjmowane leki mogą nie iść w parze z bezpiecznym stosowaniem niektórych suplementów – nawet jeśli miałyby pomóc w IO.

NAJWAŻNIEJSZE ZALECENIA

  1. Regularna aktywność fizyczna (trening siłowy i zwiększenie NEAT) – skutecznie zwiększa przemianę materii. Jest ona szczególnie ważna w kontekście osób redukujących masę ciała, co często związane jest z IO.
  2. Spożywanie węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym – głównie węglowodanów złożonych, które są również źródłem błonnika pokarmowego. Mówiąc krótko: dieta bogata w warzywa i owoce oraz produkty zbożowe.
  3. Unikanie produktów przetworzonych – są one jednym z głównych czynników indukujących zwiększony stan zapalny w organizmie, co związane jest z IO. Dodatkowo, z uwagi na dużą zawartość soli, oczyszczonych węglowodanów, tłuszczów nasyconych oraz dodatków do żywności, nie są istotnym źródłem składników odżywczych.
  4. Normalizacja masy ciała – redukując BMI poniżej 25, znacząco zmniejszamy oporność tkanek na insulinę oraz wykluczamy jeden z powodów IO – zbyt dużą ilość trzewnej tkanki tłuszczowej.
  5. Unikanie cukru to nie eliminacja owoców – to ważny aspekt kreowania zdrowej diety w kontekście gospodarki węglowodanowej. Wskazane jest unikanie każdej ilości cukru dodanego, tj. znajdującego się w napojach, słodyczach czy kawie deserowej. W przypadku naturalnych produktów zawierających cukier sprawa nie jest zero-jedynkowa, ponieważ pewne ich ilości mogą się znaleźć w diecie, zwłaszcza jeśli połączone są ze źródłami tłuszczów i białka (np.: owsianka z orzechami i bananem czy omlet z dodatkiem kremu z daktyli).
  6. Minimum jedna porcja orzechów dziennie – są one jednym z najlepszych źródeł tłuszczu (obok nasion, pestek, awokado i oliwek). Dodatkowo ich regularne spożycie istotnie koreluje ze zmniejszeniem ryzyka cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych.
  7. Spożycie odpowiednich ilości płynów – przy wyborze wody nie wystarczy spojrzeć na to, czy jest ”mineralna”; warto zwrócić uwagę na stopień jej mineralizacji i wybrać wodę odpowiednią do naszych potrzeb. Osobiście do picia w większości przypadków polecam wodę średniozmineralizowaną. Ilość uzależniona jest od wielu czynników. Zasada jest prosta – należy pić tyle, aby nie dopuścić do wystąpienia uczucia pragnienia.

INSULINOPORNOŚĆ – JADŁOSPIS

Całkowicie podsumowując zalecenia dotyczące insulinooporności, przedstawiam jednodniowy jadłospis dla kobiety o wzroście 170 cm, masie ciała 65 kg ze zdiagnozowaną IO. Oczywiście jest to jedynie jadłospis przykładowy, nieuwzględniający indywidualnych preferencji, stylu życia oraz stanu zdrowia.

ŚNIADANIE: Omlet kanapka
Kalorie: 464, Białko: 31 g, Tłuszcz: 37 g, Węglowodany: 1 g, Błonnik: 1 g
Składniki (na dwa omlety):
5 białek jaja kurzego
3 żółtka
20 g oliwa z oliwek
sól, pieprz
serek kanapkowy
szynka parmeńska
rukola
Przygotowanie:
1. Oddzielamy białka od żółtek.
2. Białka solimy i ubijamy na sztywną pianę.
3. Żółtka dokładnie mieszamy.
4. Przelewamy żółtka do miski z ubitą pianą. Mieszamy powoli.
5. Na patelni rozgrzewamy masło klarowane. Za pomocą ręcznika papierowego rozcieramy je po całej patelni.
6. Wylewamy połowę masy i równomiernie rozprowadzamy.
7. Przykrywamy przykrywką i przez 5 minut smażymy na niskiej temperaturze. Nie podnosimy przykrywki.
8. Posypujemy solą i pieprzem. Zdejmujemy na talerz i nakładamy ulubione dodatki na kanapkę.

 

II ŚNIADANIE: Owsianka
Kalorie: 465, Białko: 12 g, Tłuszcz: 14 g, Węglowodany: 73 g, Błonnik: 9 g
Składniki:
60 g płatków owsianych
100 g mango
50 g borówek
20 g orzechów nerkowca
Przygotowanie:
1. Płatki owsiane zalewamy wrzątkiem do linii płatków, pozostawiamy na 3 minuty.
2. Banana kroimy w plasterki, dodajemy borówki i nerkowce.
3. Całość mieszamy.

 

OBIAD: Kaszotto z burakiem
Kalorie: 490, Białko: 36 g, Tłuszcz 28 g, Węglowodany 35 g, Błonnik: 11 g
Składniki:
50 g kaszy pęczak
1 cebula
1/2 pora
1/3 łodygi selera naciowego
20 g oliwy z oliwek
1 botwinka
200 ml bulionu warzywnego
suszony tymianek
natka pietruszki
Przygotowanie:
1. Na dużą patelnię wsypujemy kaszę, dodajemy łyżkę oliwy i chwilę podsmażamy.
2. Kroimy w kosteczkę cebulę, wykładamy na patelnię i smażymy przez 3 minuty aż cebula się zeszkli, mieszając od czasu do czasu.
3. Dodajemy pokrojonego na półplasterki pora (białą i jasnozieloną część, dokładnie opłukane).
4. Mieszamy, dodajemy drugą łyżeczkę oliwy, suszony tymianek i smażymy przez ok. 3 minuty.
5. Przesuwamy składniki na bok patelni, wykładamy pokrojone w kosteczkę filety z kurczaka, doprawiamy solą, pieprzem i obsmażamy przez ok. 2-3 minuty. W tym czasie składniki obok mieszamy 1-2 razy.
6. Następnie dodajemy obrane i pokrojone na półplasterki buraczki z botwinki (liście zachowujemy), wlewamy gorący bulion.
7. Doprawiamy świeżo zmielonym pieprzem i w razie potrzeby solą.
8. Po zagotowaniu przykrywamy pokrywą i gotujemy przez ok. 20 minut.
9. Po tym czasie otwieramy garnek i dodajemy posiekane liście botwinki (wraz z łodyżkami), wciskając je drewnianą łyżką w składniki na patelni; przykrywamy i gotujemy jeszcze 5 minut.
10. Na koniec wszystko mieszamy i podgrzewamy bez przykrycia przez 2-3 minuty.
11. Gotowe danie posypujemy natką pietruszki.

 

KOLACJA: Kanapki z kurczakiem, jajkiem i awokado
Kalorie: 412, Białko: 21 g, Tłuszcz: 14 g, Węglowodany: 50 g, Błonnik: 7 g
Składniki:
5200 g chlebka żytniego na zakwasie
100 g piersi z kurczaka
150 g awokado
2 jajka
rukola
pomidorki koktajlowe
sól, pieprz, suszona bazylia, oregano
Przygotowanie:
1. Na chlebek układamy rukolę i pokrojone pomidorki.
2. Pierś z kurczaka przyprawiamy i pieczemy (można też usmażyć).
3. Upieczoną pierś z kurczaka rwiemy widelcem na małe kawałki i kładziemy na kanapki.
4. Jajka smażymy na patelni, najlepiej w foremce, aby ich kształt i wielkość nie były większe od chlebka.
5. Następnie układamy na kanapkach.
6. Awokado obieramy, kroimy w paseczki i układamy na jajkach.
7. Całość posypujemy solą i pieprzem.

 

Cały jadłospis: Kalorie: 1831, Białko: 100 g, Tłuszcz: 93 g, Węglowodany: 159 g

Interesuje Cię temat diety, ćwiczeń bądź suplementacji w związku z insulinoopornością? Sprawdź moją ofertę i skontaktuj się, aby uzyskać profesjonalną pomoc w tym zakresie.

Piśmiennictwo:
1. Gupta A, Gupta V (2010) Metabolic syndrome: what are the risks for humans? BiosciTrends 4: 204-212.
2. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J, 2012; 33: 1635–1701.
3. Boden G (2002) Interaction between free fatty acids and glucose metabolism.CurrOpinClinNutrMetab Care 5: 545-549.
4. Subauste A, Burant CF (2003) DGAT: novel therapeutic target for obesityand type 2 diabetes mellitus. Curr Drug Targets Immune EndocrMetabolDisord 3: 263-70.
5. Schuster DP (2010) Obesity and the development of type 2 diabetes:the effects of fatty tissue inflammation. Diabetes, Metabolic Syndromeand Obesity: Targets and Therapy 3: 253-262.
6. Permana PA, Menge C, Reaven PD (2006) Macrophage-secreted factorsinduce adipocyte inflammation and insulin resistance. BiochemBiophys Res Commun 341: 507-514.
7. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (2007) Obesity, inflammation, and insulinresistance. Gastroenterology 132: 2169-2180.
8. Antuna-Puente B, Feve B, Fellahi S, Bastard JP (2008) Adipokines: themissing link between insulin resistance and obesity. Diabetes Metab34: 2-11
9. Haque WA, Garg A (2004) Adipocyte biology and adipocytokines.Clin Lab Med 24: 217-34.
10. DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R (1979) Glucose clamp technique: amethod for quantifying insulin secretion and resistance. Am J Physiol237: E 214-223.
11. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC (1985) Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 28: 412-419.
12. Knowler WC, Barrett-Connor E , Fowler SE, Hamman RF, LachinJM,Walker E A, Nathan DM; Diabetes Prevention Program Research Group (2002) Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N E ngl J Med 346: 393-403.
13. Hen K. Bogdański P. Pupek D. i wsp. Evaluation of regular physical activity influence on C-reactive protein concentration in obese women with metabolic syndrome 183FARMACJA WSPÓŁCZESNA 2008; 1: 183-190.
14. Górski J. Celichowski J. Czyżewska E. Duda K. Górska M. Krutki P. Nazar K. Pilaczyńska-Szcześniak Ł. Smoleński O. Stasiewicz J. Żołądź J. : Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego; Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, 2006 149-540.
15. Tremblay A, Simoneau J-A, Bouchard C. Impact of exercise intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism. 1994;43(7):814-818.
16. Trapp EG iinni. The effects of high-intensity intermittent exercise training on fat loss and fasting insulin levels of young women. International Journal of Obesity.2008;32(4):684-691.
17. Reaven G.M. Abnormalities of carbohydrate andlipoprotein metabolism in patients with hypertension.Relation with obesity. Ann. Epidemiol. 1991;1: 305–311.
18. The European Group for the Study of Insulin Resistence(EGIR): Frequency of the WHO metabolicsyndrome in European cohorts, and alternativedefinition of an insulin resistance syndrome.Diabetes Metab. 2002; 28: 365–376.
19. Astrup A. Low fat diets and energy balance: howdoes the evidence stand in 2002? Proc. Nutr.Soc. 2002; 61 (2): 299–309.
20. Wing R.R., Phelan S. Long-term weight loss maintenance.Am. J. Clin. Nutr. 2005; 82: 222–225.
21. Lau D., Douketis J., Morrison K.M. Canadian clinicalpractice guidelines on the management andprevention of obesity in adults and children [Summary].CMAJ 2007; 176: 1–13.
22. Ostrowska L. Leczenie dietetyczne otyłości— wskazówki dla lekarzy praktyków. Forum Zab. Metab. 2010; 1: 22–30.
23. Khan A Safdar MS Muzzaffar AK. Nawaz Khattak K. Anderson RA. Cinnamon Improves Glucose and lipids of people With Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2003 Dec 26 (12) 3215-3218.
24. Da Young Oh Talukdar S. Bae Eun. Imamura T. Moringa H. Fan W. Li P. Lu W. Watkins SM. Olefsky JM. GPR120 in an omega-3 fatty acid receptor mediating potent anti-inflammatory and insulin-sensitizing effects. Cell vol 142. is 5 Sep 2010 672-674.
25. Balkau B.M., Vernay M.M., Mhamdi L. The incidence and persistence of the NCEP (National Cholesterol Education Program) metabolic syndrome. The French D.E.S.I.R. study. Diabetes Metab. 2003; 29: 526–532.
26. Nahas R, Moher M. Complementary and alternative medicine for treatment of type 2 diabetes. Can Fam Physic 2009; 55: 592.
27. Seneta W, Dolatowski J. Dendrologia. Warszawa: Wydawnictwa Naukowe PWN; 2011. str. 345-354
28. Yeh GY, Eisenberg DM, Kaptchuk TJ, et al. Systematic review of herbs and dietary supplements for glycemic control in diabetes. Diabetes Care 2003;26(4):1277-94.
29. Yeh GY, Eisenberg DM, Kaptchuk TJ, et al. Systematic review of herbs and dietary supplements for glycemic control in diabetes. Diabetes Care 2003;26(4):1277-94.
30. Cicero AF, Derosa G, Gaddi A. What do herbalists suggest to diabetic patients in order to improve glycemic control? Evaluation of scientific evidence and potential risks. ActaDiabetol 2004;41(3):91-8.
31. Bogdański P, Suliburska J, Szulińska M, et al. Green tea extract reduses blood pressure, inflammatory biomarkers, and oxidative stress and improves parameters associated with insulin resisstance in obese hypertensive patiens. Nutrition Res 2012;32:421-7

Jak Ci się podobał artykuł?

Oceń przepis
4,89/5
(z 18 ocen)

Podobne artykuły:

Dieta
Dieta w obecnych czasach często jest utożsamiana z odchudzaniem, 90% osób używając tego terminu ma na myśli diety odchudzające, podczas gdy dieta to nic innego jak sposób odżywiania, który może zarówno doprowadzić do spadku masy ciała jak i jej wzrostu.
Dieta
Kiedy słyszymy hasło „dieta” naszym pierwszym skojarzeniem zwykle jest odchudzanie i redukcja masy ciała. Wiąże się to z coraz większym zainteresowaniem własnym wyglądem i kultem idealnej sylwetki. Zapominamy jednak, że dieta ma wpływ nie tylko zwiększanie lub zmniejszanie masy ciała, ale przede wszystkim na nasze zdrowie. Chęć szybkiej utraty nadprogramowych kilogramów często sprawia, że aspekt zdrowotny diety schodzi na dalszy plan. Czy taką dietę można wówczas nazwać złą dietą? Jakie cechy posiada dobra i zła dieta? Jakie konsekwencje niesie za sobą stosowanie złej diety? Na te wszystkie pytania odpowiadam w poniższym artykule.